La fibrillazione atriale

La fibrillazione atriale (FA) è una delle aritmie sopraventricolari più diffuse tra la popolazione.
Chiariamo qualche concetto.

Il cuore è costituito per la sua maggior parte di tessuto muscolo tipico, composto da cellule chiamate cardiomiociti. Questi possono essere suddivisi, in base alla loro funzione e alle loro caratteristiche fisiologiche, in miociti di lavoro e miociti di conduzione/specializzati. Il primo tipo cellulare è la forza motrice dell'organo, responsabile della contrazione (sistole) che spinge il sangue in circolo). Il secondo, invece, è responsabile del segnale di avvio della contrazione, eccitando elettricamente le cellule di lavoro. Solitamente la genesi e il percorso del segnale elettrico è costante e stereotipato, nonché indipendente dal sistema nervoso, che può solo influenzare la frequenza di scarica (e quindi di contrazione cardiaca). L'attivazione elettrica fisiologica nasce da cellule pacemaker (segnapassi) site nel nodo seno-atriale (NSA), una porzione del tessuto miocardico posto nell'atrio destro. Il segnale elettrico passa lungo un fascio di cellule, che porta inizialmente lo stimolo a contrarsi a tutto l'atrio destro e sinistro, scendendo contemporaneamente verso i ventricolo. Tra le due camere, poco prima di entrare nella porzione interventricolare del setto, il segnale deve passare attraverso il nodo atrio-ventricolare (NAV), o nodo ritardo. Importante questo punto, perché, per caratteristiche microanatomiche delle cellule che compongono il nodo, lo stimolo elettrico passa più lentamente (essendo cellule più grandi, impiegano più tempo, pur parlando di centesimi di secondo, a depolarizzarsi); questo dà il tempo alla meccanica cardiaca di far passare il sangue dall'atrio al ventricolo, durante la fase di sistole atriale (o kick atriale), quindi di riempire la camera inferiore di un volume ematico sufficiente. Occorre sottolineare che il muscolo di lavoro atriale è isolato elettricamente da quello ventricolare grazie a uno scheletro fibroso, che non conduce. A questo punto il fascio elettrico continua nel setto, lungo il fascio di Hiss, per poi dividersi nelle due branche ventricolari, destra e sinistra. In questo modo, alla contrazione atriale segue armonicamente quella venticolare.
Questa successione di eventi elettrici (che portano poi agli eventi meccanici di diastole/sistole e quindi di apertura/chiusura valvolari) viene visualizzata mediante la registrazione elettrocardiografica (ECG). Attraverso l'utilizzo di elettrodi, viene registrata l'attività elettrica del cuore dall'esterno, così come avviene nell'elettroencefalografia (EEG). Gli elettrodi sono posti agli arti, 3 + 1 considerato terra, che formano un triangolo e "vedono" il cuore sul piano verticale; mentre i precordiali sono posti sul petto, abbracciando idealmente l'organo come una cintura, vedendolo quindi sul piano orizzontale. Grazie a un apparecchio elettrocardiografico, abbiamo quindi a disposizione un totale di 12 derivazioni. L'andamento del tracciato segue, a grandi linee, questo schema: deflessione positiva P (stimolazione atriale), isoelettrica PQ (passaggio nel NAV), complesso QRS (complessivamente stimolazione ventricolare), isoelettrica ST (in cui avviene la contrazione ventricolare), deflessione positiva T (che evidenzia il ritorno del miocardio ventricolare al normale stato elettrico). Questo, molto semplicemente, è ciò che è visibile in un cuore normale.

Ora vediamo cosa può succedere, che faccia variare questa armonia elettro-meccanica, ovvero porti a delle aritmie.
Può succedere che il pacemaker batta più velocemente o che ci siano dei punti di passaggio del segnale elettrico tra atri e ventricoli che non passi attraverso il NAV, oppure che la genesi del segnale avvenga in altre porzioni dell'atrio che non sia il NSA, oppure che nasca direttamente nei ventricoli. Oppure ancora che il segnale venga rallentato, oppure si perda lungo il tragitto, non raggiungendo il ventricolo. Nei primi casi avremo delle tachiaritmie, ovvero delle aritmie veloci, nei secondi casi delle bradiaritmie, o aritmie lente.

La fibrillazione atriale fa parte delle tachiaritmie, in particolare sopraventricolari, perché sorge al di sopra del ventricolo. E' caratterizzata da un'attivazione elettrica atriale incoordinata, che porta a una contrazione muscolare debole e incompleta e totalmente irregolare. La frequenza di scarica atriale può superare i 300 per minuto, fino a 400-500; ma per fortuna proprio grazie al NAV, non tutte queste stimolazioni passano al ventricolo, altrimenti questo non riuscirebbe nemmeno a contrarsi, determinando una fibrillazione atriale che sul piano meccanico corrisponde a un arresto. Il nome di questa aritmia deriva dal fatto che l'atrio "fibrilla", producendo delle rapidissime e deboli contrazioni (viene rappresentato verbalmente come un mormorio concitato). Il tempo tra le contrazioni ventricolari risulta variabile (rendendo la FA l'aritmia per eccellenza), come si può ben evidenziare anche solo palpando il polso arterioso. Ne consegue che il volume di sangue espulso in circolo diminuisce (avvertibile anche questo clinicamente, con la palpazione e tramite sintomi e segni); inoltre ci possono essere delle contrazioni cardiache "a vuoto", cioé non viene pompato abbastanza sangue da determinare il polso (dissociazione centro-periferica). Il paziente spesso avverte, in maniera fastidiosa, il proprio battito cardiaco (cardiopalmo o palpitazioni); può avvertire stanchezza e senso di svenimento, ma solitamente la tachicardia genera uno stato di ansia nela persona con fibrillazione.
La diagnosi differenziale certa, effettuabile durante gli stati aritmici, si può ottenere solo con l'ECG: vi sono infatti diverse aritmie che possono dare un quadro simile a quello della FA, per quanto questa sia abbastanza tipica. Sul tracciato elettrocardiografico risulta evidente l'assenza di onde P (=attivazione atriale), ma pure della linea isoelettrica, sostituita da tante piccole deflessioni (onde F) che sono determinate dalle continue attivazioni incoordinate. I complessi QRS non sono quindi preceduti da onde P, e l'intervallo tra l'uno e l'altro è irregolare.
Uno dei pericoli maggiori della FA è la formazione di trombi atriali, determinati dal ristagno del sangue nell'atrio (che praticamente non contrae) che così coagula. Questi trombi possono in un secondo tempo staccarsi dalla parete e essere spinti nel circolo sistemico, in particolare può andare ad ostruire le arterie carotidi o loro rami, quindi diminuendo o arrestando il flusso sanguigno a delle zone cerebrali, dando luogo a attacchi ischemici transitori (TIA) o a veri e propri ictus ischemici irreversibili. Al momento della terapia di questa aritmia dunque, bisogna considerare anche questo rischio; in particolare, se la fibrillazione persiste da più di 48 ore, una preterapia anticoagulativa (ad esempio con Cumadin) è d'obbligo. Il trattamento della FA di solito è di tipo farmacologico, con l'uso di farmaci anti-aritmici; ma se questi non sono sufficienti, si ricorre a cardioversione elettrica, con l'uso di un defibrillatore (dopo una piccola anestesia del paziente).

L'angina

Per definizione, l'angina pectoris è una sensazione di peso o costrizione localizzato dietro lo sterno (il paziente generalmente indica un pugno chiuso al centro del petto), che si può irradiare alla spalla e all'arto sinistro, al collo e mento, all'epigastrio (la porzione di addome che si trova tra le arcate costali). Questo dolore, che può arrivare nei casi più gravi al senso di morte imminente, è causato da una sofferenza delle cellule del muscolo cardiaco (= miocardio), sofferenza causata da uno scompenso tra l'ossigeno offerto dalle arterie che irrorano il cuore (= coronarie) e il bisogno: questa situazione viene definita come ischemia.

• La fisiopatologia dell'ischemia

Le arterie coronarie principali sono due, destra e sinistra. Nascono dall'aorta, precisamente dal bulbo, la radice del vaso appena sorto dal ventricolo sinistro. il sangue contenuto è fortemente ossigenato, per essere passato nel circolo polmonare. La coronaria sinistra si divide a sua volta in circonflessa e discendente anteriore, la destra invece prende il nome di discendente posteriore. In questo modo viene assicurata una buona ossigenazione alle cellule che compongono il miocardio, cellule che hanno una notevole necessità di ossigeno, come di glucoso, per vivere e lavorare. Come per i neuroni, le cellule del sistema nervoso, sopravvivono meno di 20-30 minuti in apnea, sebbene la sofferenza dia segno di sé molto prima.
Il problema classico nell'angina, e poi nell'infarto miocardico acuto (= IMA), è la placca aterosclerotica, una forma di degenerazione che colpisce le pareti (= endotelio) dei vasi arteriosi, creando un ostacolo al flusso sanguigno. I fattori di rischio della formazione di questa placca sono principalmente: livelli elevati di colesterolo "cattivo" (l'LDL, ossia le lipoproteine che portano il grasso dal fegato alla periferia, mentre le HDL lo veicolano dai tessuti al fegato, quindi ripuliscono i vasi) e di trigliceridi, il diabete mellito (alti livelli cronici di glicemia provocano una degenerazione permanente delle proteine), il fumo e l'alcool, l'ipertensione (livelli cronici di pressione alta, sistolica >140mmHG e diastolica >90mmHG), l'essere di sesso maschile (le donne fino alla menopausa producono l'ormone estrogeno che protegge dalla aterosclerosi). La prevenzione svolge perciò un ruolo importante nell'eliminare questi fattori di rischio, più o meno voluttuari. Va detto e sottolineato che l'aterosclerosi crea problemi anche a livello neurologico (TIA e ictus) e periferico (come la malattia delle vetrine) di cui parlerò in un altro capitolo.
Detto della aterosclerosi (risparmio il processo di formazione in toto), la placca: questa può essere o meno capsulata (racchiusa dentro uno strato fibroso che la delimita e la contiene), di diverse dimensioni (si tiene conto della % di diametro occupata). Questi due fattori sono fondamentali e caratterizzano infatti i due principali tipi di angina (vedi dopo). Se una placca, infatti, ha una capsula fibrosa poco resistente, può rompersi e i frammenti andare ad occludere un ramo di divisione più sottile; per cui si possono avere anche placche di grosse dimensioni ma ben capsulate che danno minori problemi, in acuto. Importante sottolineare a questo proposito quanto possano dilatarsi le coronarie, per cui anche ostruzioni al flusso pari al 75% (cioé flusso ridotto a un quarto del normale) possano non dare sintomi a riposo.

• I tre tipi di angina

Solitamente, sulla base degli aspetti clinici (come si presenta il paziente) e fisiopatologici (come è la placca, come si è formata, è intervenuto o meno un trombo) si usa distinguere l'angina stabile, l'angina instabile e l'angina variante o di Prinzmetal.

L'angina stabile fa parte delle sindromi coronariche croniche: sono attacchi saltuari di angina, solitamente sotto sforzo, che regrediscono col riposo o con l'uso di farmaci coronarodilatatori (nitrati) entro 5 minuti. In questo caso, solitamente vi è una placca ben capsulata, che dà segno di sé (ischemia) quando aumentano le esigenze di ossigeno del miocardio, ovvero sotto sforzo (per l'aumento contemporaneo di pressione arteriosa, contrattilità e frequenza cardiaca). La diagnosi viene infatti fatta col test da sforzo, con un ElettroCardioGramma mentre il soggetto pedala, corre, oppure è sotto effetto di farmaci che aumentino il lavoro del cuore. La terapia consiste principalmente nel ridurre i fattori di rischio, nell'evitare situazioni di stress (i cosiddetti trigger), nella terapia medica, soprattutto con farmaci che non facciano aumentare il lavoro del cuore (solitamente usati i beta-bloccanti). La prognosi è buona.

L'angina instabile fa invece parte delle sindromi coronariche acute, assieme all'infarto. Può infatti essere considerato un evento pre-infarto, e come tale deve essere trattato. In questo caso, solitamente la placca si è rotta, bloccando un ramo più a valle, oppure è interventuto qualcosa (= trombo) che si è sovrapposto alla placca, ostruendo ulteriormente il flusso. Si capisce perciò perché in questo caso l'angina venga anche a riposo, non receda nemmeno sotto l'uso di nitrati, sia di insorgenza nelle ultime settimane, sia più forte (i 4 parametri per la diagnosi differenziale con la stabile). Per lo stesso motivo, la diagnosi non si effettua col test da sforzo, ma si misurano i marcatori di danno cardiaco (per escludere che l'angina sia in realtà un vero e proprio infarto, ovvero le cellule siano distrutte dall'ischemia di lunga durata) e si ispezionano le coronarie con un sondino (= coronarografia), intervento invasivo che però può permettere la contemporanea rivascolarizzazione, ovvero un intervento diretto sulla placca (PTCA). Il paziente in questo caso verrà condotto dal Pronto Soccorso, dove presumibilmente si trova, in Terapia Intensiva Coronarica (mentre quello con la stabile solitamente lo si ritrova in ambulatorio...). Sottolineo ancora come questo evento sia comparabile a un infarto senza però danno irreversibile alle cellule, che non possono rigenerare.

L'angina variante di Prinzmetal, infine, più rara, è determinata da uno spasmo delle coronarie: in parole povere i muscoli lisci all'interno delle arterie si costringono, come quando si comprime un tubo di gomma, col risultato che passa meno sangue, perché il calibro del vaso si riduce. Può esserci come no la famosa placca.