L'angina

Per definizione, l'angina pectoris è una sensazione di peso o costrizione localizzato dietro lo sterno (il paziente generalmente indica un pugno chiuso al centro del petto), che si può irradiare alla spalla e all'arto sinistro, al collo e mento, all'epigastrio (la porzione di addome che si trova tra le arcate costali). Questo dolore, che può arrivare nei casi più gravi al senso di morte imminente, è causato da una sofferenza delle cellule del muscolo cardiaco (= miocardio), sofferenza causata da uno scompenso tra l'ossigeno offerto dalle arterie che irrorano il cuore (= coronarie) e il bisogno: questa situazione viene definita come ischemia.

• La fisiopatologia dell'ischemia

Le arterie coronarie principali sono due, destra e sinistra. Nascono dall'aorta, precisamente dal bulbo, la radice del vaso appena sorto dal ventricolo sinistro. il sangue contenuto è fortemente ossigenato, per essere passato nel circolo polmonare. La coronaria sinistra si divide a sua volta in circonflessa e discendente anteriore, la destra invece prende il nome di discendente posteriore. In questo modo viene assicurata una buona ossigenazione alle cellule che compongono il miocardio, cellule che hanno una notevole necessità di ossigeno, come di glucoso, per vivere e lavorare. Come per i neuroni, le cellule del sistema nervoso, sopravvivono meno di 20-30 minuti in apnea, sebbene la sofferenza dia segno di sé molto prima.
Il problema classico nell'angina, e poi nell'infarto miocardico acuto (= IMA), è la placca aterosclerotica, una forma di degenerazione che colpisce le pareti (= endotelio) dei vasi arteriosi, creando un ostacolo al flusso sanguigno. I fattori di rischio della formazione di questa placca sono principalmente: livelli elevati di colesterolo "cattivo" (l'LDL, ossia le lipoproteine che portano il grasso dal fegato alla periferia, mentre le HDL lo veicolano dai tessuti al fegato, quindi ripuliscono i vasi) e di trigliceridi, il diabete mellito (alti livelli cronici di glicemia provocano una degenerazione permanente delle proteine), il fumo e l'alcool, l'ipertensione (livelli cronici di pressione alta, sistolica >140mmHG e diastolica >90mmHG), l'essere di sesso maschile (le donne fino alla menopausa producono l'ormone estrogeno che protegge dalla aterosclerosi). La prevenzione svolge perciò un ruolo importante nell'eliminare questi fattori di rischio, più o meno voluttuari. Va detto e sottolineato che l'aterosclerosi crea problemi anche a livello neurologico (TIA e ictus) e periferico (come la malattia delle vetrine) di cui parlerò in un altro capitolo.
Detto della aterosclerosi (risparmio il processo di formazione in toto), la placca: questa può essere o meno capsulata (racchiusa dentro uno strato fibroso che la delimita e la contiene), di diverse dimensioni (si tiene conto della % di diametro occupata). Questi due fattori sono fondamentali e caratterizzano infatti i due principali tipi di angina (vedi dopo). Se una placca, infatti, ha una capsula fibrosa poco resistente, può rompersi e i frammenti andare ad occludere un ramo di divisione più sottile; per cui si possono avere anche placche di grosse dimensioni ma ben capsulate che danno minori problemi, in acuto. Importante sottolineare a questo proposito quanto possano dilatarsi le coronarie, per cui anche ostruzioni al flusso pari al 75% (cioé flusso ridotto a un quarto del normale) possano non dare sintomi a riposo.

• I tre tipi di angina

Solitamente, sulla base degli aspetti clinici (come si presenta il paziente) e fisiopatologici (come è la placca, come si è formata, è intervenuto o meno un trombo) si usa distinguere l'angina stabile, l'angina instabile e l'angina variante o di Prinzmetal.

L'angina stabile fa parte delle sindromi coronariche croniche: sono attacchi saltuari di angina, solitamente sotto sforzo, che regrediscono col riposo o con l'uso di farmaci coronarodilatatori (nitrati) entro 5 minuti. In questo caso, solitamente vi è una placca ben capsulata, che dà segno di sé (ischemia) quando aumentano le esigenze di ossigeno del miocardio, ovvero sotto sforzo (per l'aumento contemporaneo di pressione arteriosa, contrattilità e frequenza cardiaca). La diagnosi viene infatti fatta col test da sforzo, con un ElettroCardioGramma mentre il soggetto pedala, corre, oppure è sotto effetto di farmaci che aumentino il lavoro del cuore. La terapia consiste principalmente nel ridurre i fattori di rischio, nell'evitare situazioni di stress (i cosiddetti trigger), nella terapia medica, soprattutto con farmaci che non facciano aumentare il lavoro del cuore (solitamente usati i beta-bloccanti). La prognosi è buona.

L'angina instabile fa invece parte delle sindromi coronariche acute, assieme all'infarto. Può infatti essere considerato un evento pre-infarto, e come tale deve essere trattato. In questo caso, solitamente la placca si è rotta, bloccando un ramo più a valle, oppure è interventuto qualcosa (= trombo) che si è sovrapposto alla placca, ostruendo ulteriormente il flusso. Si capisce perciò perché in questo caso l'angina venga anche a riposo, non receda nemmeno sotto l'uso di nitrati, sia di insorgenza nelle ultime settimane, sia più forte (i 4 parametri per la diagnosi differenziale con la stabile). Per lo stesso motivo, la diagnosi non si effettua col test da sforzo, ma si misurano i marcatori di danno cardiaco (per escludere che l'angina sia in realtà un vero e proprio infarto, ovvero le cellule siano distrutte dall'ischemia di lunga durata) e si ispezionano le coronarie con un sondino (= coronarografia), intervento invasivo che però può permettere la contemporanea rivascolarizzazione, ovvero un intervento diretto sulla placca (PTCA). Il paziente in questo caso verrà condotto dal Pronto Soccorso, dove presumibilmente si trova, in Terapia Intensiva Coronarica (mentre quello con la stabile solitamente lo si ritrova in ambulatorio...). Sottolineo ancora come questo evento sia comparabile a un infarto senza però danno irreversibile alle cellule, che non possono rigenerare.

L'angina variante di Prinzmetal, infine, più rara, è determinata da uno spasmo delle coronarie: in parole povere i muscoli lisci all'interno delle arterie si costringono, come quando si comprime un tubo di gomma, col risultato che passa meno sangue, perché il calibro del vaso si riduce. Può esserci come no la famosa placca.