L'acne

Con il termine acne si intende un gruppo di malattie della pelle, classificabili in endogene, esogene e pseudoacni. Quella epidemiologicamente più rilevante è l'acne giovanile o volgare, tipica della pubertà.
La definizione di acne: un processo infiammatorio delle unità follicolo-sebacee, caratterizzato variamente da papule, pustole e noduli (da rottura delle cisti, con reazione da corpo estraneo), ma la lesione elementare, indispensabile per la diagnosi, è il comedone. Questo comedone consiste nella dilatazione dell'infundibolo del pelo (il canale in cui alloggia), contenente cheratina, lipidi, pigmenti e batteri (specie il Propionibacterium Acnes). Si suddividono, clinicamente, in comedoni aperti (i classici punti neri) e chiusi (simili a cisti).

La patogenesi dell'acne volgare: normalmente, durante la pubertà, gli adolescenti iniziano a produrre grandi quantità di ormoni; in particolare, il testosterone è quello che induce una cheratinizzazione dell'infundibolo, creando un'ostruzione, un tappo alla fuoriuscita del materiale sebaceo, prodotto dalle ghiandole adiacenti al pelo. Il sebo, costituito prevalentemente da grassi, si accumula nell'infundibolo, dilatandolo, creando quindi il comedone.
La quota lipidica sebacea viene idrolizzata (= scissa, distrutta, ridotta a cataboliti più semplici) dal P. Acnes, il batterio normalmente presente nell'infundibolo pilifero, senza che sia direttamente patogeno. Infatti sono questi grassi semplici che, direttamente, passano nel derma e richiamano leucociti polimorfonucleati neutrofili, innescando un processo immune che porta alla pustola (quindi con produzione di pus). Da qui, l'osservazione che alla gravità dell'acne partecipa attivamente il sistema immunitario.
Essendo il testosterone un ormone androgeno, è prodotto in maggiori quantità dai maschi; di conseguenza l'acne è una patologia prevalentemente maschile. Nella giovane donna i fattori che possono scatenare o aggravare l'acne sono un aumento esogeno o endogeno (vedi ovaio policistico) del testosterone e il periodo premestruale, che porta a una condizione di ritenzione idrica e a una maggiore idratazione dell'unità follicolo-pilifera.
In generale, d'estate il quadro tende a migliorare, sia per l'azione immunosoppressiva dei raggi UV, sia per la pigmentazione melaninica data dall'abbronzatura.

La clinica: le sedi maggiormente colpite sono il viso, il dorso, le spalle e il torace. L'età d'esordio generalmente coincide con l'adolescenza, con un'attenuazione intorno ai 20 anni. Si può andare da un'acne papulo-pustolosa, piuttosto comune e leggera, a un'acne nodulo-cistica, che può lasciare anche esiti cicatriziali depressi (i buchi) o rilevati (fino a veri e propri cheloidi sfiguranti).
Varianti in base all'età: si riconoscono e si differenziano l'acne del neonato e quella dell'infante. Nel primo caso, il passaggio di ormoni androgeni per via transplacentare ha determinato l'insorgenza dell'acne entro i 3 mesi di vita extra-uterina; nel secondo caso, qualora il quadro si presenti oltre il terzo mese e fino al quinto anno di vita, bisogna pensare a una iperplasia o neoplasia delle ghiandole surrenali (che producono questo ormone, quando i genitali non sono ancora maturi).
Forme particolari sono l'acne conglobata (le lesioni nodulo-cistiche confluiscono a formare degli pseudoascessi, essendo però risparmiato il viso, vedi foto sotto) e l'acne acuta febbrile fulminante ulcerativa (con ulcere, localizzate al torace, per una reazione da ipersensibilità al Propionibacterium, e sintomi sistemici come febbre).



Le diagnosi differenziali principali sono con le forme di acne esogena (vedi dopo), le follicoliti da batteri (solitamente G-), l'acne estivale (una forma di fotodermatite) e la rosacea (che però non presenta i comedoni e ha un'età d'esordio più avanzata).

La terapia dovrebbe essere correlata alla gravità della malattia. Per questo si dividono le acni giovanili in:

• forme lievi (meno di 20 comedoni): terapia topica con tretinoina, clindamicina (un antibiotico), o spironolattone (sebo-inibente)


• forme moderate (fino a 100 comedoni): antibiotico per os, solitamente macrolidi o tetracicline a basso dosaggi


• forme gravi (oltre i 100 comedoni e acni nodulo-cistiche resistenti): cautamente si può usare l'isotretinoina, avendo conoscenza dei suoi numerosi effetti collaterali.

Nelle giovani donne si può usare il ciproterone acetato (un antiandrogeno) oppure estrogeni (ad esempio la pillola anticoncezionale) se la causa è un ovaio policistico.

Per quanto riguarda le acni esogene:

• acne da farmaci: ioduri, bromuri, rifampicina, isoniazide, vit. B12, androgeni naturali
• acne meccanica: la causa è lo sfregamento meccanico sulla fronte, ad esempio di una frangetta o di un elmetto
• acne cosmetica: alcuni cosmetici contengono sostanze comedogeniche, come la brillantina, ricca di sostanze grasse, e oli vari
• cloracne: da esposizione a composti aromatici clorati (diossina)

Per finire, due esempi di pseudoacne:

• ps acne occupazionale: in realtà una follicolite (manca la componente causale sebacea) da idrocarburi, tipica degli operai meccanici col vizio di pulirsi le mani sporche sulla parte interna delle cosce
• ps acne escoriata: in realtà consiste in lesioni autoindotte, specie in donne depresse o con problemi di natura sessuale.

La psoriasi

La psoriasi è una malattia dermatologica (della cute) definita come una dermatite eritemato-squamosa a decorso cronico con storia naturale variabile spesso associata ad un'artropatia. Esaminiamo punto per punto la definizione.

La lesione elementare (vedi sezione apposita) della psoriasi è una maculo-papula eritemato-squamosa: sarà clinicamente evidente quindi l'ispessimento e la desquamazione della cute. Queste squame sono solitamente bianco-grigiastre e secche. Grattando si "sfarinano", come delle gocce di cera solida (detto appunto segno della goccia), lasciando un'ultima pellicola aderente (detta di Duncan), tolta la quale si apprezza uno stillicidio ematico (segno della rugiada).
L'andamento cronologico della malattia prevede fasi di miglioramento alternati a fasi di esacerbazione, variabili tra paziente e paziente e nello stesso paziente in tempi diversi. Può essere accompagnata, come vedremo da un carattere reumatologico.

Le cause sono molteplici. Si parla di predisposizione alla malattia, coincidente con un HLA (human leucocyte antigen), la molecola espressa sulle cellule del nostro organismo, la base dell'immunità. Questa molecola è spesso di tipo CW6: è questo considerato il maggiore fattore di rischio, a cui si accompagnano geni di suscettibilità.
Negli individui geneticamente predisposti saranno poi fattori scatenanti, endogeni o esogeni, a rendere manifesta la malattia. Tra questi fattori i più importanti sono i traumi fisici: questi scatenano sulla cute un fenomeno definito isomorfismo reattivo di Koebner, con la riproduzione di una infiammazione cutanea (dermatite) per richiamo di cellule e fattori flogistici. Questo fenomeno è quindi riproducibile ogniqualvolta la cute si ferisca anche lievemete. Sono considerati fattori scatenanti anche infezioni virali e batteriche, in primis da Streptococco, nonché alti livelli di estrogeni (età prepuberale, menopausa, uso di anticoncezionale orale), stress psicofisico, assunzione di farmaci (beta-bloccanti, litio, antimalarici, antinfiammatori non steroidei, cortisonici), alcool e fumo di sigaretta.

Come l'andamento cronologico è variabile, così anche i quadri clinici presentano un polimorfismo elevato.
La variante più diffusa è quella in placche o volgare. Le lesioni si presentano come grosse placche rotondeggianti; le sedi colpite sono perlopiù simmetriche e riguardano prevalentemente le superfici estensorie di gomiti e ginocchia, la regione sacrale e il cuoio capelluto. Proprio quest'ultima localizzazione fa entrare il quadro clinico in diagnosi differenziale con la dermatite seborroica, patologia che, peraltro, sovente si accompagna alla psoriasi. Se le lesioni sono di dimensioni minori, possono essere grandi come una moneta (variante nummulare) o una goccia (variante guttata).
Altre forme:
- ps. intertriginosa/invertita: riguarda elettivamente le grandi pieghe (ascelle, solco sottomammario, grembiule addominale, inguine), specie nei soggetti obesi e diabetici; si è vista l'associazione con un fungo, la Candida
- ps. universale: con l'interessamento della maggior parte della superficie cutanea; presenta una maggiore componente desquamativa a scapito di quella eritematosa
- eritrodermia psoriasica: grave forma, scatenata spesso dalla brusca sospensione della terapia; la lesione prevalente è l'eritema che si accompagna spesso a sintomi sistemici
- delle mucose: riguardante i genitali esterni, raramente interessa il cavo orale
- ps. ungueale: caratterizzata dal pitting (piccoli solchi del corpo dell'unghia a forma di capocchia di spillo), dalle chiazze color salmone, dalla onicolisi (distruzione e caduta dell'unghia) o da una spiccata ipercheratosi
- ps pustolosa: localizzata palmoplantare, acrodermica o generalizzata, sostituisce le macule con le pustole fino a interessare tutto il corpo (con peggioramento della prognosi)
- artropatia psoriasica: con interessamento delle articolazioni; si divide in 5 sottoforme: oligoasimmetrica (poche articolazioni interessate, specie delle dita, senza bilateralità), simil reumatoide (simmetrica, con interessamento delle articolazioni carpo-metacarpali e interfalangee prossimali, ovvero tra falange e falangetta), delle articolazioni interfalangee distali o IFD (le articolazioni colpite sono quelle tra falangina e falangetta), spondilitica (con interessamento della colonna vertebrale), mutilante.

La terapia deve essere basata sul quadro generale e non sulle singole lesioni. Il principio consiste nel diminuire l'attività infiammatoria nelle zone lesionate, provocando una La prima arma, semplice e gradevole, è rappresentata dall'eliobalneoterapia, ovvero dall'associazione di esposizione solare (che provoca una locale immunosoppressione) e bagni al mare. Questo unico presidio, attuabile con l'arrivo dell'estate, fa andare in remissione una buona percentuale di pazienti. Altrimenti, nei casi necessari, bisogna ricorrere alla terapia farmacologica, consistente in prodotti topici steroidei e antiossidanti. Nei casi più impegnativi occorre una terapia sistemica con immunosoppressori come la ciclosporina, oppure i PUVA, cioé l'associazione di raggi ultravioletti con sostanze (psoraleni) che si attivano sotto l'azione degli UV.